nazwa:   
hasło:     
Zaloguj mnie automatycznie przy każdej wizycie
rejestracja szukaj wiadomości profil

Trądzik zwyczajny - porcja teorii

Napisz nowy temat Odpowiedz do tematu Forum Urody Strona Główna » Problemy skórne
Zobacz poprzedni temat / Zobacz następny temat
Autor Wiadomość
Poly


Dołączył: 24 Sty 2006
Posty: 1708


Wysłany: Wto Mar 06, 2007 15:10
Temat postu: Trądzik zwyczajny - porcja teorii
Odpowiedz z cytatem


Trądzik pospolity to chroniczny stan zapalny gruczołów łojowych i torebek włosowych, spowodowany (w większości przypadków) zaburzeniami hormonalnymi (w okresie dojrzewania, miesiączki, czy ciąży). Jest to dolegliwość bardzo powszechna, występuje bowiem u ok. 80 % ludzi w wieku od 12 do 20 lat.

Niekiedy zmiany trądzikowe szpecą twarz osób 40-letnich. Mogą one nawet występować u osób 60-letnich, które w młodości nieprawidłowo pielęgnowały cerę łojotokową. Trądzik atakuje te partie ciała, na których znajduje się najwięcej gruczołów łojowych, czyli twarz i plecy.

Zasygnalizowane powyżej problemy dotyczą skóry tłustej (oil skin).
Wynikają bowiem z trzech zaburzeń pracy gruczołów łojowych (pilosebaceous glandus):
• silnego łojotoku (hyperseborrhoea)
• nieprawidłowej keratynizacji ujść mieszków włosowych (infundibular hyperkeratisation)
• stanów zapalnych mieszków włosowych (inflammation of the hair follicles) powodowanych przez aktywność mikroorganizmów kolonizujących mieszki włosowe.

Należy sobie uświadomić następujące zależności:
• sam łojotok nie może być powodem zmian trądzikowych; jeżeli łój ma prawidłowy skład i gęstość i swobodnie wypływa z ujść mieszków włosowych, nie dochodzi do microcomedo (czyli zaczopowania ujścia mieszka włosowego);
• mikroorganizmy powodujące zmiany zapalne mieszka włosowego, to naturalny element flory bakteryjnej skóry, a więc sama ich obecność na skórze jest czymś zupełnie oczywistym i nie może być traktowana, jako znaczący powód wykształcania się zmian trądzikowych;
• klamrą łączącą te dwa zagadnienia, kluczem do rozwiązania problemu, jest nadmierna, nieprawidłowa keratynizacja ujść mieszków włosowych. Zachodzi ona wtedy, gdy triglicerydy łoju rozkładane są przez enzymy mikroorganizmów zasiedlających mieszek włosowy do krótko-łańcuchowych kwasów tłuszczowych. Substancje te drażnią ścianki mieszka włosowego. Komórki warstwy twórczej ujścia mieszka włosowego reagują na podrażnienie w oczywisty sposób – hiperkeratynizacja ma zapewnić jak najgrubszą warstwę rogową, oddzielającą substancję drażniącą od wnętrza ciała. Dochodzi do zwężenia ujścia mieszka włosowego.

Łój (sebum) tworzy na powierzchni skóry i włosów warstwę emolniencyjną - zmiękczającą i kondycjonującą. Składa się ona z tłuszczy właściwych (43 %), kwasów tłuszczowych (10%, w tym NNKT, głównie linolowy), wosków (25%), cholesterolu (2,5%) i jego estrów (2,5%) oraz bakterio- i grzybobójczego węglowodoru skwalenu (12%).

Ważne jest, by skład procentowy łoju (mimo zwiększania się jego ilości) pozostawał niezmienny. Właściwa ilość wolnych, nienasyconych kwasów tłuszczowych (głównie kwasu linolowego) zapewnia właściwą gęstość, płynność i lepkość sebum. Jeżeli łój jest dostatecznie płynny i nie za bardzo lepki, swobodnie wypływa z gruczołu łojowego na powierzchnię skóry. Zbyt gęsty łój nie może być odpowiednio usunięty, a że jest dodatkowo lepki, zlepia korneocyty wyścielające ujście mieszka włosowego, co razem prowadzi do zaczopowania, i tak już zwężonego przez hiperkeratynizację, ujścia mieszka włosowego. Brak kwasu linolowego w diecie powoduje także dodatkowe problemy z nieprawidłowym rogowaceniem ujść mieszków włosowych. W tym świetle rola odpowiedniej diety znowu powinna powrócić w krąg zainteresowania osób związanych z leczeniem zmian trądzikowych. Należy jednak pamiętać o zasadzie złotego środka – duże ilości kwasu linolowego zwiększają przepuszczalność naskórka (wzmagają TEWL) oraz działają immunosupresyjnie, a przecież sprawnie działający układ odpornościowy raczej się przydaje w walce z trądzikiem.

Ważny jest również stosunek procentowy tłuszczy (triglicerydów) i skwalenu. Im więcej skwalenu, tym mniej zmian trądzikowych; im więcej tłuszczy – tym więcej zmian. Należy więc zwracać baczną uwagę na skład kosmetyków przeznaczonych do pielęgnacji cery łojotokowej. Skwalen stosowany w kosmetykach przeciw-trądzikowych zmienia skład osłony lipidowej skóry – kiedy wzrasta zawartość skwalenu, zmniejsza się zawartość tłuszczy właściwych.

Prawie wszystkie oleje roślinne i tłuszcze zwierzęce, dające pełną okluzję na skórze, są komedogenne, tzn. powodują zaczopowanie ujść mieszków włosowych. Dopuszczalne jest stosowanie olejów: słonecznikowego, z nasion winogron, babassu i kukui oraz półokluzyjnych maseł z dużą ilością wosków i żywic (shea, czy cupuacu, zwanego roślinną lanoliną). Olej chaulmoogra z uśpianu różnolistnego, olej Margosa (Neem oil) z miodli indyjskiej czy olej z arganii żelaznej stosowane są jako remedia na cerę trądzikową. Oleje zawierające NNKT (linolowy, gamma-linolenowy) wpływają na gospodarkę lipidową skóry. Należą do nich na przykład oleje: wiesiołkowy, ogórczenikowy, ze żmijowca, z czarnuszki siewnej.

Warstwa sebum, zwana płaszczem tłuszczowym skóry (PTS), dzięki zawartości związków nierozpuszczalnych w wodzie (hydrofobowych) w pewnym, niewielkim, stopniu hamuje przenikanie wody i substancji w niej rozpuszczalnych (hydrofilowych). Dawniej przeceniano ten aspekt przydatności sebum, do tego stopnia, że skórę nie produkującą odpowiedniej ilości łoju nazwano suchą. Współczesne badania nie potwierdziły skuteczności łoju w hamowaniu TEWL. Transepidermalna ucieczka wody jest utrzymywana na prawidłowym poziomie dzięki właściwie zbudowanemu cementowi międzykomórkowemu warstwy rogowej naskórka.

Należy więc zauważyć, że nadmierna produkcja łoju może, paradoksalnie, wysuszyć skórę. Produkowany w nadmiarze łój wnika bowiem w cement międzykomórkowy i tak zmienia jego skład, że staje się on bardziej przepuszczalny, co podwyższa TEWL (transepidermalną utratę wody). Pamiętając o tym, nie należy przemywać skóry tłustej silnymi detergentami czy preparatami na bazie alkoholu etylowego, które działają podobnie – tzn. wnikają w cement międzykomórkowy, wymywają z niego ceramidy, zajmują ich miejsce i zwiększają przepuszczalność naskórka. Skóra tłusta może w ten sposób ulec przekształceniu w skórę tłustą odwodnioną, bardzo trudną w pielęgnacji.

Wskazane jest więc, by nie dopuszczać do gromadzenia się nadmiaru łoju na powierzchni skóry. I tu jednak znowu należy zaapelować o rozsądek „użytkowanika skóry tłustej”. Świecąca się skóra jest nieestetyczna, nie trzyma się na niej makijaż i może przekształcić się w cerę trądzikową. Tak, to prawda, że elementem pielęgnacji takiej skóry powinno być jej matowienie. Ale sęk w tym, że stałe usuwanie łoju z naskórka owocuje jedynie ciągłym wzrostem produkcji łoju – skóra jakby „na przekór” szybko uzupełnia niedobory sebum. Jest to związane ze swoistym mechanizmem detekcji ilości i jakości łoju zalegającego na powierzchni skóry. Nie sprawdzają się więc, na dłuższą metę substancje ściągające, ograniczające wydzielanie sebum poprzez zawężenie porów skóry. Wydaje się wręcz, że mogą one przyspieszyć tworzenie się zmian trądzikowych w zablokowanych mieszkach włosowych.

Drażniąca aktywność łoju sprawia, że naskórek intensywnie proliferuje, co prowadzi do nadmiernej keratynizacji i silnego pogrubienia warstwy rogowej naskórka. Skóra tłusta nabiera brzydkiego kolorytu (wyeliminowana zostaje świeża, różowa składowa prześwitujących naczyń krwionośnych). Co gorsza, gruba warstwa rogowa blokuje ujścia mieszków włosowych.

Systematycznie wykonywany peeling zmniejsza warstwę rogową, poprzez co poprawia koloryt skóry, udrażnia ujścia mieszków, usprawniając uwalnianie łoju oraz ułatwia przenikanie przez naskórek substancji czynnych preparatów anty-łojotokowych. Należy jednak pamiętać, że zbyt częste peelingi drażnią skórę, przez co stymulują ją do produkcji łoju oraz intensyfikują podziały komórkowe w warstwie twórczej naskórka… czyli stymulują rogowacenie. Ostrożność podpowiada, żeby nie wykonywać peelingów mechanicznych na skórze, w której rozwijają się zmiany ropne, obojętnie jak bardzo uznawano by za mityczne i nieprawdziwe niebezpieczeństwo „rozwleczenia” infekcji bakteryjnej po mieszkach włosowych całej twarzy. Nie należy też przesadzać z częstotliwością peelingów. Wydaje się, że raz na dwa tygodnie w zupełności wystarczy.

Nadmierny łojotok

Problemy skóry tłustej (np. trądzik) wynikają po części z nadmiernej produkcji łoju, choć należy sobie uświadomić, że łojotok pełni tutaj ważną wprawdzie, ale wcale nie kluczową rolę. Łój (sebum) jest wydzielany przez gruczoły łojowe (sebaceous glands). Gruczoły łojowe znajdują się na całej powierzchni skóry z wyjątkiem wewnętrznej strony dłoni, powierzchni stóp i między palcami. Są wytworami naskórka zagłębionymi w skórę właściwą. Rozmieszczone są na różnych miejscach ciała z różną gęstością. Największe ich skupiska znajdują się na środkowej partii twarzy (nos, czoło, broda), na ramionach, na plecach (rynna łojotokowa), na owłosionej skórze głowy. Na przedramionach znajdujemy ich 50-100 na cm kwadratowy, na twarzy 400-900 na cm2. Najmniej ich występuje na powiekach i pod oczami (20 na 1 cm2).

Wydzielanie łoju jest pierwszą sekrecją w ludzkim ciele. Rozpoczyna się pomiędzy 13 i 15 tygodniem życia płodowego. Aktywność gruczołów spada jednak po urodzeniu, by ponownie ulec wznowieniu pomiędzy 8 i 9 rokiem życia i osiągnąć maksimum w młodości. Wraz z wiekiem wielkość gruczołów zwiększa się, ale równocześnie zmniejsza się ilość uwalnianego łoju. Mężczyźni bardziej są narażeni na rozwój trądziku, a wytwarzanie łoju w ich skórze jest ustalone na stałym, wysokim poziomie, aż do późnej starości. U kobiet spadek produkcji sebum, notuje się po okresie menopauzy, kiedy spada poziom estrogenów w krwi. Ciekawe, że sam moment zahamowania produkcji estrogenów zasygnalizowany jest wzrostem produkcji łoju. Jest to związane z chwilowym zachwianiem gospodarki hormonalnej i szczególną dominacją androgenów w krwi kobiety.

Gruczoły łojowe mają pochodzenie naskórkowe, stąd ścianki ich kanałów wyścielają warstwy komórek, z których te najgłębiej leżące to proliferujące komórki niezróżnicowane (germinal layer). Powstałe w wyniku podziałów komórki potomne w ciągu dwóch tygodni ulegają dyferencjacji (różnicowaniu). Dojrzałe komórki (sebocyty) mają pełny garnitur enzymatyczny potrzebny do syntezy sebum na gładkim retikulm endoplazmatyczym. W ciągu 8 dni zamieniają się w dojrzałe sebocyty wypełnione łojem, a w końcowym etapie apoptozy pękają i do światła kanału wylewa się z nich łój. Ten etap przemian jest bardzo wrażliwy na androgeny, zwłaszcza dihyrotestosteron. Jak łatwo policzyć, turn over time sebocytu wynosi 3 tygodnie.

Łój opuszcza gruczoły przez ujścia mieszków włosowych (hair follicle). Kanały te nie są jednakowe na całej swojej długości. Dystalna część kanalika (acro-infundibulum) ma taką samą strukturę jak naskórek i produkuje normalną warstwę rogową (horny layer). Proksymalna (bardziej wewnętrzna) część kanalika (infra-infundibulum) jest zbudowana inaczej – na przekroju brakuje warstwy ziarnistej (granular layer), a więc logiczne jest, że w warstwie rogowej brakuje właściwego jej spoiwa, produkowanego właśnie w stratum granulosum. Dzięki temu jednak korneocyty swobodnie odrywają się i opuszczają mieszek włosowy razem z sebum. Jeżeli keratynizacja przebiega nieprawidłowo, a skład łoju jest nieodpowiedni, komórki wyścielające inra-infundibulum nie chcą się złuszczać i powodują microcomedo (zablokowanie ujścia mieszka włosowego). Microcomedo sprawia, że łój gromadzi się w mieszku włosowym i powstaje biały zaskórnik zamknięty (white head). Kiedy napierający na otwory mieszków włosowych łój rozszerza pory skóry, w jego powierzchniowej warstwie rozpuszcza się brązowa melanina, dając czarne zabarwienie widocznego teraz doskonale łoju. Powstaje czarny zaskórnik otwarty (black head). Gromadzący się nadal łój prowadzi do powstania grudek i krostek, a kiedy zmiany zapalne skóry zaczynają wypełniać się ropą mówimy już o guzach i cystach, czy nawet torbielach ropnych.

Kontrola nad wydzielaniem łoju

Gruczoły łojowe nie są unerwione, tak więc w warunkach fizjologicznych układ nerwowy nie ma nad nimi kontroli.W sytuacji przedłużającego się stresu, układ nerwowy wydziela jednak neuropeptyd (substancję P), który stymuluje gruczoły łojowe do pracy. W stanach patologicznych nerwy potrafią wręcz wrastać w gruczoły łojowe, przyciągane przez produkowany w nich czynnik wzrostu nerwów (NGF). Leczenie trądziku, który jest wynikiem takiej patologii, nie może polegać na wpływie na gospodarkę hormonalna czy kolonizację mieszków włosowych przez bakterie, ale na psychoterapii mającej na celu nie dopuszczenie do przedłużającego się stresu w organizmie. Psychoterapia jest w tym przypadku szczególnie ważna – zły stan skóry wpływa na pogarszanie się samopoczucia, a to z kolei wpływa na coraz gorszy stan skóry. Powstaje błędne koło. Uważa się, że stresujący tryb życia jest powodem powstawania trądziku późnego, zwanego także trądzikiem dorosłych, aktywnych zawodowo kobiet. Trądzik ten może przebiegać z objawami trądziku przeczosowego (z wydrapania), jeżeli cierpiąca na niego kobieta nie może powstrzymać się od rozdrapywania zmian skórnych.



W skórze zdrowej na ilość wydzielanego łoju mają wpływ następujące czynniki:

* Nie-hormonalne czynniki wewnętrzne
o Jakość i ilość łoju zalegającego na powierzchni skóry. Jest to bardzo ważna informacja dla producentów kosmetyków i kosmetyczek. Należy zrewidować swoje poglądy na temat matowienia skóry i zawartości składników łoju w kosmetykach. Im więcej łoju zbierzemy ze skóry, tym większa jego ilość zostanie wyprodukowana. Jakość łoju jest oceniana przez organizm po jego napięciu powierzchniowym i gęstości. Łój o odpowiedniej jakości jest wystarczająco płynny, by swobodnie opuścić mieszek włosowy.

o Temperatura otoczenia – im wyższa, tym więcej sebum produkują gruczoły,

o Swoisty rytm produkcji sebum - najwięcej łoju produkowane jest pomiędzy godziną 10 a 11, najmniej pomiędzy 4 i 6 rano,

o Za właściwy poziom produkowanego łoju odpowiada prawidłowe spożycie witamin B2, B6 i A.

* Czynniki hormonalne
Gruczoły łojowe są bardzo wrażliwe na androgeny:
o Dehydroepiandrosteron (DHEA) – androgen krążący w krwi chłopców i dziewcząt od około 8 roku życia do 30 roku życia i stymulujący produkcję sebum;

o Testosteron (T, produkowany przez gonady - jądra lub jajniki (w małej ilości) oraz korę nadnerczy); po 30 roku życia przejmuje funkcje DHEA u mężczyzn;

o 4-androstenedion - androgen krążący w krwi kobiet, po 30 roku życia przejmuje obowiązki DHEA,

o Androstenediol (5alfaandrostane3beta,17 diol) – androgen z krwi kobiet, ulegający przekształceniu do androstenedionu.


DHEA i 4androstenedion krążą swobodnie w krwi i bez problemów wnikają do komórek. Testosteron jednak jest związany z białkiem nośnikowym (carrier protein) zwanym SHBG (sexual hormone binding globulin). Jedynie niewielka ilość testosteronu pozostaje wolna w osoczu krwi, i tylko ta ilość może być wykorzystana przez gruczoły łojowe. Ten fakt wykorzystuje się, stosując w preparatach dermatologicznych anty-androgeny – substancje wychwytujące z krwi hormony płciowe męskie. DHEA (u chłopców i dziewcząt), 4androstenedion (u kobiet) oraz testosteron (u mężczyzn) wnikają z krwi do sebocytu. DHEA może zostać przekształcony w androstenedion, ten zaś z kolei, przez enzym alfa-5-reduktazę, w testosteron. Testosteron jest substratem dla tego samego enzymu w kolejnej reakcji prowadzącej do powstania dihydrotestosteronu (DHT). DHT, główny czynnik aktywny, łączy się z receptorem cytoplazmatycznym komórki, razem z nim wnika do jej jądra i stymuluje aparat genetyczny komórki do produkcji enzymów gładkiego retikulum enzymatycznego odpowiedzialnych za produkcję łoju.

Przypomnijmy sobie przemiany zachodzące w sebocycie: DHEA -> Delta4 -> T -> DHT
• Glukokortykoidy delikatnie obniżają produkcję sebum i to tylko u kobiet;
• Estrogeny (hormony produkowane w jajnikach) delikatnie stymulują syntezę łoju,
• Hormony tarczycy (tyroksyna) stymulują produkcję łoju, nie tyle na drodze wzmożenia proliferacji, co poprzez intensyfikację produkcji łoju przez dostępne sebocyty;
• Hormony podwzgórza stymulują produkcje łoju.

Stany zapalne mieszka włosowego

Produkowany w nadmiarze łój zmienia swój skład – pojawiają się proporcjonalne niedobory NNKT. Wolne, nienasycone kwasy tłuszczowe (głównie linolowy) zapewniają odpowiednią płynność i lepkość łoju.

Niedostatek kwasu linolowego w zbyt lepkim łoju prowadzi do zaburzeń keratynizacji ujścia mieszka włosowego. Korneocyty wyścielające ujście mieszka włosowego nie złuszczają się prawidłowo i ulegają zlepieniu przez zbyt gęsty łój, co prowadzi do microcomedo (zablokowania ujścia). Łój nie mogąc opuścić swobodnie mieszka, gromadzi się w nim i jest rozkładany przez zamieszkujące mieszek mikroorganizmy:


* Bakterie beztlenowe Gram +:
o Propioniobacterium:
+ P. acnes (75%)
+ P. granulosum
+ P. avidium
o Micrococcus:
+ Staphylococcus epidremis (odpowiedzialny za elastolizę oraz niszczenie błon komórek mieszka włosowego)
* Drożdżaki
o Pityrosporum ovale (orbicular) wytwarzający ogromne ilości enzymów litycznych: lipaz, fosfataz i proteinaz, których aktywność drażniąca jest porównywalna z P. acnes, a nawet silnej komedogenna.
Przypomnijmy, że P. ovale jest uważany za główny czynnik sprawczy łupieżu.



Stosowanie podczas kuracji jedynie substancji bakteriostatycznych prowadzi do wyjałowienia skóry. Natura nie lubi próżni – w miejsce komedogennych bakterii wchodzą komedogenne grzyby. Konieczne jest więc równoległe używanie substancji przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybicznych. Warto pamiętać, że rozwój Pitryrosporum ovale hamuje pirydion cynku czy propolis.

Należy pamiętać, że wszystkie wymienione wyżej organizmy są elementami naturalnej flory bakteryjnej naszej skóry. Mikroorganizmy te nie są inicjatorami procesów patologicznych, ale są odpowiedzialne za wtórną reakcję zapalną, związaną z drażniącym działaniem wydzielanych przez nie:
• enzymów (lipaz, fosfolipaz, liaz, proteaz, hialuronidaz)
• składników o charakterze ludzkich hormonów miejscowych (składników zbliżonych do histaminy, substancji zbliżonych do prostaglandyn)
• oraz niskocząsteczkowych czynników chemotaktycznych (kwasu propionowego i masłowego).

Lipazy, enzymy wydzielane przez bakterie i grzyby do otaczającego je sebum, rozkładają triglicerydy (tłuszcze) łoju, a uwolnione z nich kwasy tłuszczowe drażnią ścianki mieszka włosowego, powodując hiperkeratynizację i komedo (patrz wyżej).

Akcja lipolityczna nie jest jedyną aktywnością drobnoustrojów kolonizujących mieszek. Wydzielane przez nie enzymy:
• proteazy niszczą keratynę wypełniającą łuski warstwy rogowej naskórka,
• hialuronidazy – desmogleinę, oraz błonę podstawną,
• neuraminidazy powodują uwalnianie substancji wywołujących reakcje zapalne („histamin”, „prostaglandyn”).

Wydzielane przez bakterie czynniki chemotaktyczne zwabiają do mieszka włosowego białe ciałka krwi (wielojądrzaste neutrofile i granulocyty) odpowiedzialne za odporność skóry. Niestety neutrofile i granulocyty również uwalniają enzymy lityczne (lizosomalne), które mają za zadanie zabić bakterie, a niszczą przy okazji ścianki mieszka włosowego, dodatkowo intensyfikując procesy zapalne. W czasie ich trwania w mieszku stopniowo wzrasta ilość limfy i liczba leukocytów: przede wszystkim wspomnianych już neutrofili wielojądrzastych oraz granulocytów (makrofagów), ale także limfocytów.

Hialuronidaza wydzielana przez P. acnes uszkadza błonę podstawną mieszka włosowego, zwiększając jej przepuszczalność i osłabia bariery immunologiczne skóry. Proteazy i lipazy bakteryjne oraz endogenne tak znacząco osłabiają ścianki mieszka włosowego, że ulega on perforacji (przedziurawieniu).
Limfa, resztki zhydrolizowanego łoju, drażniące kwasy tłuszczowe, enzymy lityczne, leukocyty oraz martwe mikroorganizmy, to tzw. ropa. Ta „żrąca” substancja wylewa się przez uszkodzone ścianki mieszka do otaczających go tkanek – stan zapalny ulega rozprzestrzenieniu.


Typy zmian trądzikowych

Występują trzy zasadnicze odmiany kliniczne trądziku
• zaskórnikowi, zwykły (acne comedonica), czyli trądzik I-go stopnia z licznymi zmianami niezapalnymi - zaskórnikami otwartymi i zamkniętymi. Odmianą trądziku zwykłego jest trądzik młodzieńczy (acne juvenilis.) W leczeniu trądziku I-stopnia stosuje się retinoidy (tretinoinę – kwas retinowy, izotretinoinę – kwas cis-retinowy), związki o zbliżonym działaniu (adapalen, tazaroten), nadtlenek benzoilu, kwas azelainowy;
• grudkowo-krostkowy (acne papulopustulosa), czyli trądzik II-go stopnia, w którym obok zaskórników występują już zmiany zapalne: grudki i krosty. W jego leczeniu wykorzystuje się antybiotyki, hormony, nadtlenek benzoilu;
• guzkowo-cystowy, ropowiczy (acne phlegmonosa, acne nodulo-cystica), czyli trądzik III-go stopnia, z licznymi głębokimi guzami zapalnymi i guzkami wypełnionymi treścią ropną, z tendencją do bliznowacenia. W jego leczeniu wykorzystuje się izotretinoinę podawaną doustnie.




Nieprawidłowa hiperkeratynizacja ujść mieszków włosowych
Hiperkeratynizacja inra-infundibulum jest spowodowana reakcją ścian mieszka włosowego na silnie drażniące działanie kwasów tłuszczowych uwolnionych z triglicerydów sebum przez lipazy bakteryjne.

Zwykle następnym stadium jest
• trądzik skupiony (acne conglobata) charakteryzowany przez głębokie nacieki i torbiele ropne, bardzo duże zaskórniki, gojące się przez mostkowanie; jeżeli zmiany tego rodzaju występują w miejscach nietypowych (na przykład pod pachami) używa się czasami terminu acne inversa (acne actopica), czyli trądzik odwrócony.

Wymienia się także następujące warianty trądziku:

• acne neonatorum – trądzik niemowlęcy,
• acne tetrade – trądzik złożony, mający cechy trądziku odwróconego, skupionego i zapalenia mieszków włosowych,
• acne keloidem – trądzik bliznowcowy, charakteryzujący się tym, że w obrębie wykwitów trądzikowych tworzą się bliznowce,
• acne fulminans – trądzik piorunujący, z objawami ogólnymi o ciężkim przebiegu; występuje wyłącznie u młodych mężczyzn, towarzyszą mu objawy krwotoczne, leukocytoza, bóle stawów i gorączka.

Trądzik wywołany

• acne venenta – trądzik kontaktowy (kosmetyczny, zawodowy, polekowy)
- trądzik zawodowy – może być powodowany przez chlor, oleje czy smary)
- trądzik polekowy – wywołany przez sterydy (uwaga kulturyści!), witaminę B12, jod, barbiturany,
- trądzik kosmetyczny – zmiany o charakterze zaskórników i prosaków, spowodowane nadużywaniem kosmetyków (głównie tłustych kremów lub kosmetyków kolorowych zawierających na przykład parafiny, cerezynę, glikole, talk lub olejki eteryczne i detergenty)
• trądzik dorosłych – najprawdopodobniej wywołany przez stresujący tryb życia.
- acne tarda – trądzik późny
- acne excoriee – trądzik przeczosowy (z wydrapania).

Analiza problemów, z którymi boryka się nieszczęsny posiadacz cery dotkniętej łojotokiem czy trądzikiem, prowadzi do ustalenia następującego algorytmu postępowania:

Sposoby walki z trądzikiem:

•obniżenie produkcji łoju przez:
- inaktywację alfa-5-reduktazy - stosowanie Zn, Cu, Ag, Si, bajkaliny z tarczycy bajkalskiej, ekstraktu z brunatnicy Laminaria, z brzozy, jemioły, cyprysa czy dziurawca, elubiolu,
- zmniejszenie gruczołów łojowych - aplikowanie kwas retinowego, czyli witaminy A,
- podawanie glikokortykosteroidów (dotyczy jedynie kobiet),
- działanie anty-androgenowe - wykorzystanie ekstraktu z palmy sabalowej, lub wycofanego już z użycia Diane35, fitoestrogenów,
- dostarczenie odpowiedniej ilości witamin, koniecznych do prawidłowego funkcjonowania sebocytów (B6, B2);

• wyeliminowanie zaburzeń rogowacenia poprzez poprawę składu łoju (czyli wzbogacanie go w NNKT (kwas linolowy) i skwalen) oraz poprzez podawanie witaminy A i kwasu azelainowego;

• upłynnienie łoju (na przykład za pomocą komedolitycznego nadtlenku benzoilu);

• rozsądne, nie nadmierne matowienie powierzchni skóry z wykorzystaniem raczej płatków matujących lub gąbeczek polimerowych niż substancji ściągających (związków glinu, garbników, nadtlenku benzoilu); należy pamiętać, że maseczki kaolinowe jedynie krótkotrwale matują skórę, w rzeczywistości silnie stymulując ja do produkcji łoju;

• ścienienie warstwy rogowej i udrożnianie ujść mieszków włosowych, poprzez stosowanie substancji keratolitycznych (kwasu azelainowego, retinowego, salicylowego, siarki koloidalnej czy alfa-hydroksykwasów);

• hamowanie aktywności enzymów bakteryjnych (proteaz) niszczących ścianki mieszka włosowego - aplikacja ekstraktu z glonu brunatnego listownicy Laminaria;

• hamowanie rozkładu łoju przez lipazy bakteryjne, co zapobiega drażnieniu ścian mieszków włosowych, hiperkeratynizacji i microcomedo;

• hamowanie aktywności hialuronidaz zwiększających przepuszczalność błony podstawnej i prowadzących do rozprzestrzeniania się stanu zapalnego - wykorzystanie ekstraktu z jeżówki purpurowej, preparatów torfopochodnych, wyciągu z kasztanowca lub miłorzębu japońskiego;

• stosowanie substancji przeciw-utleniających (antyoksydantów, np. witaminy E, koenzymu Q10, kwasu limonowego, skwalenu), które nie dopuszczają do utleniania łoju gromadzącego się u ujścia mieszka włosowego, a więc zabezpieczają przed powstawaniem jego drażniących pochodnych;

• stosowanie substancji bakteriostatycznych i przeciwgrzybicznych, ograniczających liczbę mikroorganizmów zasiedlających mieszki włosowe - stosowanie fungiostatyków (np. propolisu), antybiotyków (kildamycyny, erytromycyny, tetracyklin), związków siarki, chlorheksydyny, olejku z drzewa herbacianego, wyciągu z tymianku, szałwi, brzozy, rozmarynu, aloesu, tygrysiego pazura, kwasu azelainowego, peptydów endogennych, skwalenu, nadtlenku benzoilu (który aplikowany na skórę uwalnia tlen zabijający organizmy beztlenowe) oraz kwasu salicylowego i polifenoli (kwasów fenolowych czy flawonoidów), które charakteryzują się wybitnie bakteriobójczym ugrupowaniem atomów - obecnością grup hydroksylowych przyłączonych do pierścienia aromatycznego;

• obniżanie pH skóry za pomocą aloesu, kwasu cytrynowego, mlekowego lub pektyn, czyli nie dopuszczanie do rozwoju grzybów;

• pobudzenie mechanizmów odpornościowych naskórka poprzez stosowanie substancji immunostymulujących (aloesu, jeżówki, łopianu, żeń-szenia);

• aplikacja czynników hamujących procesy zapalne (np. fitosteroli, ekstraktu z lukrecji, kwasu rozmarynowego lub azelainowego);

• wykorzystanie substancji kojących i regenerujących (alantoiny, d-pantenolu, wyciągu z rumianku, skwalenu);

• poprawa mikrokrążenia w skórze prowadząca do jej dotlenowania oraz detoksykacji;

• nawilżenie (często odwodnionej) skóry;

• rozjaśnianie przebarwień (kwasem azelainowym, arbutyną) i wygładzanie blizn potrądzikowych (za pomocą alfa-hydroksykwasów).

http://www.cosmetic.pl/pro/wydruk.php?grupa=6&a...0183233&katg=

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Noor


Dołączył: 21 Sty 2006
Posty: 620


Wysłany: Wto Mar 06, 2007 17:46
Temat postu: Re: Trądzik zwyczajny
Odpowiedz z cytatem



Poly napisał:
Przypomnijmy, że P. ovale jest uważany za główny czynnik sprawczy łupieżu (...) Warto pamiętać, że rozwój Pitryrosporum ovale hamuje pirydion cynku czy propolis.


i Łojotokowego Zapalenia Skóry (choć formalnie jest to choroba o nieznanej etiologii). Ale w nazwie leku jest chyba literówka w każdym razie ja częściej spotykam się, że "zinc pyrithione", to pirytion cynku.

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
efka206


Dołączył: 16 Wrz 2006
Posty: 194


Wysłany: Wto Sie 14, 2007 23:05
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


jestem w tej chwili na tetracyklinie, bo jak przestałam karmić to mi się straszna masakra na gębie zrobiła Sad czy mogę łączyć antybiotyki wew z np jeżówką też wew i wogóle z ziołami?

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Pseudonim


Dołączył: 24 Paź 2009
Posty: 313


Wysłany: Nie Gru 06, 2009 18:10
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


http://www.termedia.pl/magazine.php?magazine_id...subpage=FULL_TEXT
- fajny tekst o retinoidach
I foto :


I foto :


Cytat:
POSTACI KLINICZNE TRĄDZIKU
Wykwitem podstawowym w trądziku jest zaskórnik, początkowo zamknięty a potem otwarty, wtórnie w wyniku stanu zapalnego powstają grudki, krostki oraz torbiele ropne.
Charakterystyczne jest zajęcie okolic łojotokowych, czyli twarzy, skóry pleców i klatki piersiowej.
W zależności od nasilenia i charakteru morfologicznego zmian wyróżniamy następujące odmiany kliniczne:
- Trądzik zaskórnikowy (acne comedonica), zmiany zwykle słabo nasilone, z przewagą zaskórników zamkniętych lub otwartych o średnicy od 1 do 3 mm. Umiejscawia się głównie na twarzy, rzadziej na plecach, pojawia się w okresie pokwitania i ustępuje po kilku latach trwania;
- Trądzik grudkowo-krostkowy (acne papulopustulosa) poza zaskórnikami pojawiają się wykwity zapalne w postaci czerwonych grudek i krostek średnicy kilku milimetrów;
- Trądzik ropowiczy (acne phlegmonosa) częstszy u chłopców, obok zaskórników, grudek i krostek występują głębsze zmiany typu guzów i ropnych torbieli wypełnionych treścią ropną lub ropno-krwistą. Cysty przebijają się na zewnątrz, tworząc przetoki. Gojenie następuje z pozostawieniem blizn.
W zależności od przewagi poszczególnych wykwitów można wyodrębnić postać guzkowo-torbielowatą (acne nodulo-cystica), postać skupioną (acne conglobata), gdy zmiany mają tendencje do zlewania się, postać odwróconą (acne inversa), zajmującą nietypowe okolice: pachowe, pachwinowe, pośladki;
- Trądzik bliznowcowy (acne keloidea) charakteryzuje się powstawaniem przerosłych blizn w obrębie gojących się zmian trądzikowych, zwykle towarzyszy acne phlegmonosa lub acne conglobata, często umiejscawia się na plecach i karku.
- Trądzik o ostrym przebiegu z objawami ogólnymi (acne fulminans) jest rzadką odmianą występującą wyłącznie u młodych mężczyzn. Jest wynikiem hiperergicznej reakcji organizmu na antygeny Propionibacterium acne, czasami może wystąpić po zażywaniu anabolików. Wykwity skórne są typu acne phlegmonosa lub acne conglobata z rozpadem i objawami krwotocznymi. Początek jest nagły, z wysoką gorączką trwającą co najmniej 7 dni, ogólnym złym samopoczuciem, bólami stawowymi (stawy barkowe, mostkowo-obojczykowe), bólami kończyn dolnych. W badaniach dodatkowych stwierdza się: leukocytozę, podwyższone OB, hipergammaglobulinemie, obecność krążących kompleksów immunologicznych. W badaniu Rtg widoczne są ogniska osteolizy w stawach mostkowo-obojczykowych (2, 3).
Acne excoriee jest specyficzną odmianą występującą u młodych dziewcząt w wyniku prób mechanicznego usuwania zmian trądzikowych, które są zwykle bardzo dyskretne, natomiast dominują wydrapania, przebarwienia i blizny (11).


Cytat:
Leczenie wspomagające
Witaminy o działaniu przeciwłojotokowym to: witamina PP w dawce 1200-1000 mg, witamina B2 – 18 mg, witamina C – 1000 mg, powinny być stosowane przez okres 6 miesięcy (11).


Tak dodam od siebie ze w jakimś anglojęzycznym artykule podali ze witaminy A mozna brac przy trądziku 10 000 j.m co wiąze sie z ryzykiem przedawkowania

Ale na acne org biorę 50 000 j.m na dzien , wiec masakra , choc mieli bóle brzucha itp
http://www.czytelniamedyczna.pl/nowa_pediatria-292


http://pharmrev.aspetjournals.org/content/50/2/315/F4.expansion


Ostatnio zmieniony przez Pseudonim dnia Wto Mar 09, 2010 14:03, w całości zmieniany 10 razy

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Pseudonim


Dołączył: 24 Paź 2009
Posty: 313


Wysłany: Sro Gru 23, 2009 13:29
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/full...2464863/HTMLSTART

Neuropeptydy (NPS) są niejednorodną grupą związków biologicznie aktywnych peptydów, które są obecne w neuronach zarówno centralnego i obwodowego układu nerwowego.Znajdują się także w gruczołach łojowych
Substancja P - promuje zarówno proliferację i różnicowanie gruczołów łojowych in vitro i wzrost odpowiedzi immunologicznej a także ekspresję RNA czynników prozapalnych.
Okryto także obecność białek wiążących dla kortykoliberyny oraz receptory dla niej w ludzkich sebocytach , mogą hamować proliferację i syntezie naturalnych lipidów , są także antagonistami testosteronu
Ustalono również że dochodzi do zwiększenia ekspresji mRNA Δ5-3β- dehydrogenazy hydrosteroidowej ludzkich sebocytach in vitro, enzymu odpowiedzialnego za aktywację androgenów poprzez przekształcenie dehydroepiandrosteronu do testosteronu .
MSH czyli melanotropina także może stymulować sebocyty do produkcji łoju i różnicowania się
U osób z trądzikiem sebocyty zawierają więcej metabolitów dla MSH niż u osób bez trądziku
Co potwierdzałoby moje obserwacje na ten temat tzn. ludzie z trądzikiem (nie wszyscy oczywiście) mają kolor skóry ciemniejszy niż reszta [ tak .wiadomo że łój powoduje że skóra nabiera barwę taką żółtawą], ale padały już pytania np.na wizażu dlaczego jeśli dostałem masakrycznego łojotoku [trądziku]szybciej się opalam ? albo dlaczego ja mogę się opalić na brąz na wiosnę a inni tego nie mogą , coś w tym musi być
W ludzkich sebocytach znajdują sie także receptory dla histaminy , gdy podano difenhydraminę antagonistę receptora hisaminy-1 w łoju zmniejszyła się ilość skwalenu a zoksydowany skwalen powoduje wydzielanie mediatorów stanu zapalnego
Receptory X wątroby (LXRs) należą do nadrodziny receptorów jądrowych, która odgrywa kluczową rolę w homeostazie cholesterolu i metabolizmu lipidów. W gruczołach łojowych znaleziono receptory dla LXRα i LXRβ
LXRα hamuje proliferację komórek i stymuluje syntezę lipidów

Źródło : Wiley

Mikrozaskórnik zawsze zaczyna stan zapalny , po jakimś czasie przekształca się on w zaskórnik otwarty lub zamknięty , później zostaje on skolonizowany przez Propionibacterium acnes , pobudza ona receptory Toll-like a co za tym idzie wywołuje to cytokin zapalnych , IL-8 jest czynnikiem chemotaktycznym granulocytów , przyciąga ona do miejsca ze stanem zapalnym neutrofile które rozbijają ten zaskórnik po czym treść dostaje się do tkanek otaczających gruczoł i powoduje dalsze zapalenie innych otaczających go tkanek
IL-1α został uznana jako czynnik indukujący powstanie mikrozaskórnika in vitro[czyli na komórce w laboratorium ] i in vivo[czyli na żywym organizmie ],Może on także być wywoływany przez niskie stężenia kwasu linolowego w sebum i dużą ilość DHT[dihydrotestosteron] w okolicach pęcherzyka sbocytowego
Różne szczepy P .acnes różnią się nie tylko w produkcji wydzielanych białek , ale również ich zdolności do indukowania odpowiedzi immunologicznej w różnych komórkach skóry w tym w keratynocytach i sebocytach
" Łojotok nie jest warunkiem wystarczającym do rozwoju patologii"
W łoju chorych na acne znajduje się mniej witaminy E i antyoksydantów a także jest dużo zperoksydowanych kwasów tłuszczowych w tym skwalenu lipozoksydowane tłuszcze i jednonienasycone kwasy tłuszczowe są zdolne do wywołania zmian w proliferacji i różnicowania keratynocytów, natomiast nadtlenki są zdolne do indukowania produkcji cytokin prozapalnych
Nabiał zawiera również około 60 innych czynników wzrostu . Fitoestrogeny w żywności wydają się nie mieć wpływu na trądzik. Mleko , powoduje bezpośredni wzrost IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu )poprzez nieproporcjonalne zwiększenie wysokości stężenia cukru we krwi i stężenia insuliny w surowicy krwi . Wysoki ładunek glikemiczny żywności również powoduje wzrost IGF-1 a tym samym DHT . IGF-1 w młodzieńczych latach występuje ściśle równolegle z trądzikiem i prawdopodobnie synergistycznie z hormonami steroidowymi a także z hormonem wzrostu

Źródło : Wiley
zrezygnować z produktów mlecznych i żywności wysokoglikemicznej na co najmniej 6 miesięcy by zobaczyć czy są po tym jakieś efekty. Żywność z omega 3 przyczynia się do opanowania stanu zapalnego
Kortykoliberyna wzmaga wydzielanie IL-6 i IL-8 w sebocytach in vitro
U osób z trądzikiem IL-8 jest więcej niż u zdrowych co wskazuje na nadreaktywność układu immunologicznego
Naukowcy spierają się czy mikrozaskórnika nie poprzedza migracja kom.odpornościowych do g.łojowego

Toll-like receptosr są białkami które wykrywają antygeny bakterii , dotychczas 10 wykrytych u ludzi.Stymulacja TLR[toll like receptors] naśladuje działanie IL-1α i sprzyja produkcji cytokin prozapalnych, prostaglandyn, leukotrien (LT) i chemokin
Można zażywać także Izotretynoinę w dawce 0,1-0,3 mg / kg mc na dobę ciągle lub w odstępach , daje ona takie same efekty jak większe dawki , można ją długo stosować


Cytat:
J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):375-82. Epub 2008 Aug 14.
Glucocorticoids enhance Toll-like receptor 2 expression in human keratinocytes stimulated with Propionibacterium acnes or proinflammatory cytokines.

Shibata M, Katsuyama M, Onodera T, Ehama R, Hosoi J, Tagami H.

Shiseido Research Center, Yokohama, Japan. michio.shibata@to.shiseido.co.jp

Toll-like receptors (TLRs) on keratinocytes are important cell surface receptors involved in the innate and acquired immune response to invading microorganisms. In acne vulgaris, TLR2 activation by Propionibacterium acnes (P. acnes) may induce skin inflammation via induction of various proinflammatory molecules that stimulate the invasion of inflammatory cells. Although corticosteroids themselves exert immunosuppressive or anti-inflammatory effects, it is well known clinically that systemic or topical glucocorticoid treatment provokes an acneiform reaction. Nevertheless, the effect of steroids on TLR2 expression in human keratinocytes remains unknown. Here, we found that the addition of glucocorticoids, such as dexamethasone and cortisol, to cultured human keratinocytes increased their TLR2 gene expression. Moreover, these glucocorticoids markedly enhanced TLR2 gene expression, which was further stimulated by P. acnes, tumor necrosis factor-alpha, and IL-1alpha. Gene expression of mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphatase-1 was also increased by the addition of dexamethasone. By using several inhibitors and activators, we found that TLR2 gene induction by glucocorticoids was mediated by the suppression of p38 MAPK activity following induction of MAPK phosphatase-1. These findings strongly suggest that steroid-induced TLR2 together with P. acnes existing as normal resident flora plays an important role in the exacerbation of acne vulgaris as well as in possible induction of corticosteroid-induced acne or in that of rosacea-like dermatitis.
PubMed

Okazało się, że dodanie glikokortykosteroidów, takich jak deksametazon i kortyzol, do hodowli ludzkich keratynocytów zwiększyło ekspresję genów.TLR2 moduluje odpowiedź immunologiczną .Może to mieć wpływ na wywoływanie przez inne kortykosteroidy objawów podobnych do trądziku , trądziku różowatego

--------------------------------------------------------------------------------------------------
Cytat:
Cutaneous manifestations of endocrine disorders: a guide for dermatologists.

Jabbour SA.

Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania 19107, USA. serge.jabbour@mail.tju.edu

Dermatologists may commonly see skin lesions that reflect an underlying endocrine disorder. Identifying the endocrinopathy is very important, so that patients can receive corrective rather than symptomatic treatment. Skin diseases with underlying endocrine pathology include: thyrotoxicosis; hypothyroidism; Cushing syndrome; Addison disease; acromegaly; hyperandrogenism; hypopituitarism; primary hyperparathyroidism; hypoparathyroidism; pseudohypoparathyroidism and manifestations of diabetes mellitus. Thyrotoxicosis may lead to multiple cutaneous manifestations, including hair loss, pretibial myxedema, onycholysis and acropachy. In patients with hypothyroidism, there is hair loss, the skin is cold and pale, with myxedematous changes, mainly in the hands and in the periorbital region. The striking features of Cushing syndrome are centripetal obesity, moon facies, buffalo hump, supraclavicular fat pads, and abdominal striae. In Addison disease, the skin is hyperpigmented, mostly on the face, neck and back of the hands. Virtually all patients with acromegaly have acral and soft tissue overgrowth, with characteristic findings, like macrognathia and enlarged hands and feet. The skin is thickened, and facial features are coarser. Conditions leading to hyperandrogenism in females present as acne, hirsutism and signs of virilization (temporal balding, clitoromegaly).A prominent feature of hypopituitarism is a pallor of the skin with a yellowish tinge. The skin is also thinner, resulting in fine wrinkling around the eyes and mouth, making the patient look older. Primary hyperparathyroidism is rarely associated with pruritus and chronic urticaria. In hypoparathyroidism, the skin is dry, scaly and puffy. Nails become brittle and hair is coarse and sparse. Pseudohypoparathyroidism may have a special somatic phenotype known as Albright osteodystrophy. This consists of short stature, short neck, brachydactyly and subcutaneous calcifications. Some of the cutaneous manifestations of diabetes mellitus include necrobiosis lipoidica diabeticorum, diabetic dermopathy, scleredema adultorum and acanthosis nigricans.
PubMed

Skórne objawy zaburzeń endokrynologicznych
Choroby skóry z podstawami endokrynologicznymi to: tyreotoksykoza, niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, choroba Addisona, akromegalia; hiperandrogenizm; niedoczynność przysadki; pierwotna nadczynność przytarczyc, niedoczynność przytarczyc; rzekoma niedoczynność tarczycy i cukrzyca
Tyreotoksykoza może prowadzić do wielu objawów skórnych, w tym utraty włosów
U pacjentów z niedoczynnością tarczycy, dochodzi do utraty włosów, skóra jest zimna i blada
W zespole Cushinga występuje otyłość , twarz księżycowata , brzuszek, nadobojczykowy tłuszcz i rozstępy
W chorobie Addisona, skóra jest przebarwiona, głównie na twarzy, szyi i z tyłu rąk .
W akromegalii występują powiększone dłonie i stopy , przerost tkanki miękkiej . Skóra jest pogrubiona, a rysy twarzy są wyrazistsze
W hiperandrogenizmie występuje : trądzik, nadmierne owłosienie i oznaki maskulinizacji - łysienie typu męskiego i przerost łechtaczki
W niedoczynności przysadki występuje bladość skóry, z żółtawym odcieniem. Skóra jest cieńsza, co widać po zmarszczkach wokół oczu i ust, dzięki temu pacjent wygląda starzej
W pierwotnej nadczynności przytarczyc rzadko występuje przewlekła pokrzywka lub świąd
W niedoczynności przytarczyc, skóra jest sucha, łuszcząca się i popuchnięta .Paznokcie stają się łamliwe, a włosy są grube i rzadkie
Przy cukrzycy występuje obumieranie tłuszczowate cukrzycowe
Przy rzekomej niedoczynności tarczycy występują objawy takie jak niski wzrost, krótka szyja, podskórne zwapnienia.



Wpływ czynników genetycznych na występowanie i przebieg trądziku pospolitego sugerowany jest od dawna. Goulden i wsp. wykazali, że 50% pacjentów z trądzikiem wieku dorosłego (postadolescent acne) ma w rodzinie co najmniej jednego krewnego I stopnia z objawami choroby [2]. Późniejsze badania, obejmujące 204 osoby z trądzikiem, 144 osoby zdrowe oraz ich krewnych I stopnia (odpowiednio 1203 i 856 osób), potwierdziły dziedziczny charakter dermatozy. Trądzik występował 4 razy częściej u krewnych osób chorych niż u krewnych osób zdrowych [3]. Obserwacje kliniczne wykazują, że dziedziczona jest szczególnie skłonność do cięższych postaci trądziku
http://www.termedia.pl/magazine.php?magazine_id...subpage=FULL_TEXT


Ostatnio zmieniony przez Pseudonim dnia Pią Lut 26, 2010 20:47, w całości zmieniany 8 razy

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1116


Wysłany: Pią Sty 08, 2010 3:12
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Effect of dihydrotestosterone on the upregulation of inflammatory cytokines in cultured sebocytes.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20043171
Cytat:
Acne is a complex, chronic and common skin disorder of pilosebaceous units. Hyperkeratinization of keratinocytes, increased sebum excretion from sebocytes via androgen stimulation and inflammatory cytokines are the major factors involved in the pathophysiology of acne. In addition, it is known that keratinocytes play an important role in acne synthesizing a number of inflammatory cytokines. However, the nature of the association between inflammatory cytokines and sebocytes in acne remains unclear. Culture of sebocytes provides a new insight into the participation of dihydrotestosterone (DHT) in the production of inflammatory cytokines in acne. To examine the possible involvement of DHT in the production of inflammatory cytokines in the cultured sebocytes, we used immunohistochemistry and RT-PCR to compare the expression of interleukin-1 (IL-1), IL-6, tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). Upregulation of IL-6 and TNF-alpha in immunohistochemistry, and increase in RNA amplification for IL-6 and TNF-alpha were observed after addition of DHT compared with the control. This study suggests that DHT may not only be involved in sebum production but also in production of proinflammatory cytokines in acne.


Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Pseudonim


Dołączył: 24 Paź 2009
Posty: 313


Wysłany: Pią Lut 19, 2010 11:52
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Cytat:
J Am Acad Dermatol. 2004 Mar;50(3):443-7.
A systemic type I 5 alpha-reductase inhibitor is ineffective in the treatment of acne vulgaris.

Leyden J, Bergfeld W, Drake L, Dunlap F, Goldman MP, Gottlieb AB, Heffernan MP, Hickman JG, Hordinsky M, Jarrett M, Kang S, Lucky A, Peck G, Phillips T, Rapaport M, Roberts J, Savin R, Sawaya ME, Shalita A, Shavin J, Shaw JC, Stein L, Stewart D, Strauss J, Swinehart J, Swinyer L, Thiboutot D, Washenik K, Weinstein G, Whiting D, Pappas F, Sanchez M, Terranella L, Waldstreicher J.

University of Pennsylvania Hospital, 36th and Spruce Streets, Philadelphia, PA 19104, USA.

Excessive sebum production is a central aspect of the pathophysiology of acne vulgaris. Sebaceous gland function is under androgen control and it is hypothesized that dihydrotestosterone is formed by the action of 5 alpha-reductase. Type I is the controlling isoenzyme. This study describes a 3-month, multicenter, randomized, placebo-controlled clinical trial with a potent, selective inhibitor of type I 5 alpha-reductase used alone and in combination with systemic minocycline. Inhibition of type I 5 alpha-reductase was not associated with clinical improvement of acne when used alone and did not enhance the clinical benefit of systemic minocycline. These results indicate the need for further work at the molecular level to better understand the action of androgens on sebaceous gland function.

Inhibitor alfa-reduktazy typu 1 nie zdziałał nic w polepszeniu się stanu trądziku sam a także nie polepszył działania minocykliny - czyli nie było większych efektów niż bez niej
W innym artykule pisali że nie ma zmniejszenia się poziomu wytwarzania sebum w czasie podawania inibitorów , tylko nie wiem czy AR 1 cz AR 2 a może dutasterydu no i to dowodzi że choćbyśmy nie wiem ile androgenów wzięli i tak będzie produkcja sebum masakryczna


Ostatnio zmieniony przez Pseudonim dnia Nie Sie 29, 2010 9:19, w całości zmieniany 1 raz

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Pseudonim


Dołączył: 24 Paź 2009
Posty: 313


Wysłany: Nie Lut 21, 2010 15:30
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Cytat:
J Invest Dermatol. 1998 Sep;111(3):390-5.
Oxidative activity of the type 2 isozyme of 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase (17beta-HSD) predominates in human sebaceous glands.

Thiboutot D, Martin P, Volikos L, Gilliland K.

Department of Medicine, The Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey 17033, USA.

Sebum production is regulated by the opposing effects of androgens and estrogens. The intracrine activity of steroid metabolizing enzymes is important in regulating sebum production because these enzymes can convert weak steroids from the serum into potent androgens and estrogens within the sebaceous gland (SG). 17Beta-hydroxysteroid dehydrogenase (17beta-HSD) interconverts weak and potent sex steroids via redox reactions. In this regard, it may function as a gatekeeping enzyme regulating the hormonal milieu of the SG. Six isozymes of 17beta-HSD have been identified that differ in their substrate preference and their preference to produce weak or potent sex steroids via oxidation or reduction, respectively. The goals of this study are: (i) to identify which isozyme (s) of 17beta-HSD is active in SG; (ii) to determine if its activity differs in facial skin compared with nonacne-prone skin that may account for the regional differences in sebum production; (iii) to compare the activity of 17beta-HSD in intact glands and in SG homogenates; and (iv) to determine if 13-cis retinoic acid inhibits 17beta-HSD activity. Human SG were assayed for 17beta-HSD activity using estrogens, androgens, and progestins as substrates. Oxidative activity of the type 2 isozyme predominated in all samples tested. Although transcripts for the types 1, 2, 3, and 4 isozymes were detected using reverse transcriptase-polymerase chain reaction, only mRNA for the predominant type 2 isozyme and the type 4 isozyme were detected in northern analysis. Greater reductive activity of 17beta-HSD was noted in SG from facial areas compared with nonacne-prone areas, suggesting an increased net production of potent androgens in facial areas. Oxidation was more predominant over reduction in intact SG compared with homogenized SG, thus supporting the hypothesis that 17beta-HSD protects against the effects of potent androgens in vivo. Activity of the type 2 17beta-HSD was not inhibited by 13-cis retinoic acid. In conclusion, SG possess the cellular machinery needed to transcribe the genes for the type 1-4 isozymes of 17beta-HSD. At the protein level, however, oxidative activity of the type 2 isozyme predominates, suggesting that 17beta-HSD isozyme activity may be translationally regulated.

PMID: 9740229 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Dehydrogenaza hydrosteroidowa może przekształcać słabe estrogeny i androgeny do ich silniejszych form w gruczołach łojowych i na odwrót może je konwertować do słabszych...
Wykryto jego 6 izoenzymów
Poprzez utlenienie powstają formy słabe a poprzez reakcję redoks powstają silniejsze wersje hormonów
Oksydacyjny izoenzym 2 został wykryty w próbkach [był dominujący spośród innych]
Izotretynoina nie ma wpływu na ten enzym[co przeczy badaniu nad retinolową dehydrogenazą]
Wiekszą redukcyjną funkcję izo 2 wykryto u chorych na acne w porównaniu do nie mających trądziku ,co sugeruje większą ilośc mocniejszych androgenów
Sg maja możliwość transkrypcji genów dla izoenzymów HSD i mogą sobie produkować hormony
Na poziomie białkowych przeważa działanie oksydacyjne

-----------------------------------


Klotrimazol[lek bez recepty na grzybicę] działa na lipazy Propionibacterium acnes które to utleniają triglicerydy łojowe i zapychają nam pory [zastosowano jakiś promotor przejścia przy tym,ale słyszałem o stosowaniu go samego na skórę[kremu .]]
Cytat:
Z Hautkr. 1986 Mar 1;61(5):320-2.
[Proof of the effectiveness of a clotrimazole cream paste in acne vulgaris]

[Article in German]

Huber HP, Nook T.

The efficacy of Clotrimazol cream paste containing a penetration enhancer in the treatment of acne vulgaris was objectified by investigating the sebum composition. Following treatment over three and six weeks, the ratio of triglyceride to free fatty acid significantly increased, which indicated an effective reduction of the lipase activity of Propionibacterium acnes within the sebaceous follicle.

PMID: 2938349 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Cytat:
Effects of pH on Biomass, Maximum Specific Growth Rate and Extracellular Enzyme Production by Three Species of Cutaneous Propionibacteria Grown in Continuous Culture
J. GREENMAN1,, K. T. HOLLAND1 and W. J. CUNLIFFE2

1Department of Microbiology, Leeds University, Leeds, U.K.
2Departments of Dermatology, The General Infirmary and St. James's (University) Hospital, Leeds, U.K.

ABSTRACT

Summary: Three cutaneous propionibacteria, Propionibacterium acnes, Propionibacterium avidum and Propionibacterium granulosum, were grown in chemostats using semi-synthetic medium at various pH values. Growth occurred between pH 4.5 and 7.5 for P. acnes and pH 5.0 and 8.0 for P. avidum and P. granulosum. The highest µmax was at pH 6.0 for the three species. Maximum biomass production was obtained at pH 6.0 for P. acnes and P. avidum and at pH 7.5 for P. granulosum. Extracellular enzyme production occurred over the entire pH growth range when denaturation of the enzymes was taken into account. However, detectable activity of the enzymes was found in a narrower range of pH due to the denaturation of the enzymes at low or high pH values. The highest production of enzymes occurred at pH values between 5.0 and 6.0, apart from the production of hyaluronate lyase of P. granulosum (pH 6.0 to 7.0) and the proteinase of P. acnes and P. avidum (pH 5.0 to 7.5). Propionibacterium acnes produced a lipase, hyaluronate lyase, phosphatase and proteinase activity. Propionibacterium avidum produced a lipase and proteinase activity. Propionibacterium granulosum produced a lipase and hyaluronate lyase.
http://mic.sgmjournals.org/cgi/content/abstract/129/5/1301


Badanie nad wydzielaniem enzymów przez bakterie Propionibacterium
acnes
avidum
granulosum
Wzrost nastąpił przy pH 4,5 i 7,5 dla P. acnes, pH 5,0 dla avidum i 8,0 granulosum
Produkcja enzymów przez te bakterie była taka sama przy całym zakresie wzrostu pH
Jednak aktywnośc była hamowana przez zbyt małe i zbyt duże pH, ze względu na ich denaturację
Najwyższa produkcja enzymów nastąpiła przy wartości pH między 5,0 a 6,0, z wyjątkiem produkcji hialuronian liazy[cóż to jest ?-chyba hialuronidaza] granulosum (pH 6,0 do 7,0) i proteinazy P. acnes i avidum (pH 5,0 do 7,5)
Maksymalną produkcję biomasy uzyskano przy pH 6,0 dla P. acnes i avidum , przy pH 7,5 dla granulosum P
Czyli naturalne pH skóry sprzyja wzrostowi bakterii

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Mike


Dołączył: 30 Wrz 2007
Posty: 212


Wysłany: Nie Mar 14, 2010 14:47
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Ok,z gory przepraszam jesli zadaje to pytanie w zlym temacie (bo chyba powinienem je zadac w dziale o suplementach),ale prosze o pomoc.Mam zamiar kupic sobie suplement diety pt "Bodymax Plus" bo szukam generalnie jednego konkretnego preparatu,ktory ma w sobie wszytskie witaminy ktore aktualnie lykam i ktory zastapi mi lykanie tej dziesiatki roznych kapsulek,ktore zazywam codzien.Zauwazylem jednak ze w Bodymaxie jest witamina B12 a ta pdoobno nie jest polecana w przypadku osob,ktore maja problemy z tradzikiem/lojotokiem.Czy mimo tego mozna zaryzykowac i wyprobowac ten preparat czy tez lepiej poszukac czegos innego?Druga sprawa,to taka,ze wszystkie praparaty multiwitaminowe maja w swoim skladzie b12 a takze jod,ktory rowniez ponoc moze szkodzic cerze tradzikowej,tak wiec znalezienie czegos ,bez tych 2 w/w witamin,moze byc trudne.Little help please?Wink

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Łasica


Dołączył: 28 Lut 2009
Posty: 19
Skąd: 3city

Wysłany: Pon Mar 29, 2010 1:02
Temat postu: Re: Trądzik zwyczajny - porcja teorii
Odpowiedz z cytatem


Glikokortykosteroidy-z czym to się je?????Wiem ,że stosowane są w astmie i nic pozatym....Nie mam pojęcia jak to działa,wiec może nasi spece forumowi mnie oświecą Smile

Hamowanie łoju przez lipazy bakteryjne,też kompletnie nie mam pojęcia Confused

Ciekawa jestem też ekstraktu z glonu brunatnego listownicy Laminaria.Ma ktoś jakieś doświadczenia?

_________________
Poznałam anioła.Czy to znaczy,że nie żyję?
Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Pseudonim


Dołączył: 24 Paź 2009
Posty: 313


Wysłany: Nie Kwi 11, 2010 20:01
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Cytat:
Br J Dermatol. 1980 Aug;103(2):139-42.
Sebaceous gland suppression in female acne patients by combined glucocorticoid-oestrogen therapy.

Saihan EM, Burton JL.

Women with severe acne were treated with a combination of oestrogen and a low dose of glucocorticoid daily in order to suppress their androgen production. This combination therapy reduced their sebum production by 50%, with a concomitant improvement in their acne.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6448623?itoo...p;ordinalpos=3961

Zmniejszenie ilości sebum o 50 % przy leczeniu niskimi dawkami glikokortykosteroidów i estrogenów [chyba deksametazonu]
Cytat:
Br J Dermatol. 1980 Mar;102(3):277-80.
Acne vulgaris: is the bacterial population size significant?

Cove JH, Cunliffe WJ, Holland KT.

The levels of Propionibacterium acnes (P. acnes) and members of the Micrococcaceae were enumerated in two separate studies. The first investigation on the foreheads of thirty-five mild and thirty-five moderate acne patients showed no significant difference in the bacterial populations of the two groups. The second investigation of twelve patients on 250 mg tetracycline twice daily for 3 months showed no significant difference compared to pre-treatment data in the bacterial population during the successful treatment period. The data indicate that greater numbers of bacteria are not associated with increasing severity of acne and that the effectivenss of oral tetracycline in treating the disease can not be explained by a reduction in the number of viable bacteria.

Ilośc bakteri na skórze nie koreluje z ilością zmian zapalnych


Cytat:
Endocrinol Exp. 1983 Jun;17(2):137-44.
Hormone receptors in normal skin and acne.

Schmidt JB, Spona J.

Estrogen and androgen receptors were investigated in 55 male and 11 female volunteer patients with acne, the samples of efflorescence bearing skin and of normal skin being biopsied and kept frozen in liquid nitrogen until assayed. For the determination of androgen and estrogen receptors the saturation analysis was used. The level of testosterone and estradiol in blood was measured in the same patients with the aid of radioimmunoassay. As a control a skin of the same age was used. Of the male acne patients 52% were estrogen-receptor positive in the acne-lesions and 51% positive in their normal skin, while only 18% of the normal male controls were positive. Of the female acne patients 25% and 66% were estrogen receptor positive in their efflorescences and normal skin, respectively. Of the female normal controls 33% were estrogen receptor positive. No correlation could be demonstrated between the steroid receptor concentration and the hormone serum levels. The determination of androgen receptors showed a positive result in 50% of the male patients in the lesions and 60% in the normal skin. Normal male controls were androgen receptor positive in 27%. Of the female acne patients 25% were androgen receptor positive in the lesions and 17% in their normal skin. Of the female controls 23% were androgen receptor positive in the skin. It was concluded that the whole skin of acne patients has a higher target organ sensitivity than the skin of normal controls of same age. The missing correlation between hormone serum levels and receptor levels suggests an independent hormone-metabolism of the skin. The meaning of the occurrence of estrogen receptors in acne lesions and normal skin has to be further investigated.

Osoby z trądzikiem maja więcej aktywnych receptorów estro i adrogenowych w porównaniu z normalnymi ludzmi bez trądziku
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6224674?itoo...p;ordinalpos=3679
Cytat:
Int J Cosmet Sci. 2005 Jun;27(3):171-6.
Sodium ascorbyl phosphate shows in vitro and in vivo efficacy in the prevention and treatment of acne vulgaris.

Klock J, Ikeno H, Ohmori K, Nishikawa T, Vollhardt J, Schehlmann V.

R & D, DSM Nutritional Products Ltd, Basel, Switzerland.

Acne vulgaris is the most common inflammatory skin disorder and jeopardizes seriously the facial impression of a person. Development of acne involves a complex relation among several causes. Treatment and prevention success can be archived by affecting the main contributors positively like Proprionibacterium acnes or lipid oxidation leading to inflammatory reactions and follicular keratinization. Vitamin C tends to break down in cosmetic formulations resulting in a brownish discoloration. Sodium ascorbyl phosphate (SAP) represents a stable precursor of vitamin C that ensures a constant delivery of vitamin C into the skin. We were able to show that 1% SAP has a strong antimicrobial effect with a log reduction of 5 after 8 h on P. acnes in a time-kill study. Further on in a human in vivo study with 20 subjects an SAP O/W formulation significantly prevents the UVA-induced sebum oxidation up to 40%. Finally, we performed an open in vivo study with 60 subjects with a 5% SAP lotion over 12 weeks. The efficacy ranked as excellent and good of SAP was 76.9%, which was superior compared with a widely prescribed acne treatment. In conclusion, these data show that SAP is efficient in the prevention and treatment of acne vulgaris. SAP can be used in a non-antibiotic and effective treatment or co-treatment of acne with no side effects, which makes it particularly attractive for cosmetic purposes.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18492184?ito...amp;ordinalpos=12

Super hiper działanie witaminy C na oksydację sebum

ni ma czasu na LU -matura Sad

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1116


Wysłany: Pon Lip 05, 2010 23:34
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Journal of the European Academy of Dermatology & Venereology: Stres oksydacyjny a trądzik
http://innovia.pl/aktualnosci/journal_of_the_eu...jny_a_tradzik.htm

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1116


Wysłany: Sro Sie 18, 2010 4:47
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Zespół wielotorbielowatych jajników przyczyną trudności w leczeniu trądziku
http://innovia.pl/aktualnosci/zespol_wielotorbi...eniu_tradziku.htm

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1116


Wysłany: Sob Kwi 06, 2013 7:00
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Cytat:


Odkryto dwa szczepy P. acnes, które pojawiły się u 20% osób z trądzikiem, ale również były obecne u kilku osób ze zdrową skórą. Odkryto również trzeci szczep powszechnie występujący w zdrowej skórze, którego nie znaleziono w skórze trądzikowej. Naukowcy wierzą, że trzeci szczep może bronić skórę przed szkodliwymi szczepami bakterii i może być stosowany w przyszłości w leczeniu i zapobieganiu trądziku.

www.biotechnologia.pl/biotechnologia-portal/...dziej_realna.html

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Strona 1 z 1
Wyświetl posty z ostatnich:  
Napisz nowy temat Odpowiedz do tematu Forum Urody Strona Główna » Problemy skórne
Skocz do:  

Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach
Kontakt  Prywatność
© Forum Urody
Powered by phpBB